专家序言

《DNA双链断裂修复机制》译者序

Published at: 2014年第1卷第22期

关键词:

译者序

DNA损伤可由DNA化学结构的自身改变引起,也可由内外源DNA损伤因素导致。其中DNA双链断裂损伤(double-strand breaks, DSBs)作为严重的损伤形式,常发生于电离辐射或致DNA损伤药物的作用之后。DSBs损伤持续存在,可引起基因组的不稳定,促进细胞凋亡、肿瘤形成概率及遗传病发病率增加。在细胞中,存在一系列复杂而精确的调控机制来修复DNA损伤,这些调控机制中的某些重要元件的功能缺失,增加了肿瘤细胞发生的概率,同时也代偿性地激活其它的修复通路,传统的抗肿廇药物通过直接或间接造成不同形式的DNA损伤来实现其抗肿瘤作用的,而这些修复通路的激活与化疗药物的耐药性密切相关,这些修复通路也为肿瘤的治疗提供了新的方向。近年来,如同源重组(homologous recombination, HR)和非同源末端连接(non homologous end-joining, NHEJ)等多条修复通路的研究有很大的进展,为临床治疗带来可观的前景。

为了阐述当前DNA双链断裂修复机制的认识及其临床意义,“丁香园”医学论坛旗下杂志《肿瘤转化研究》(Translational Cancer Research)邀请来自美国U. Texas Southwestern Medical Center at Dallas的Benjamin P.C. Chen和David J. Chen教授担任Guest Editor,组织了多国多个著名研究所从事DNA修复和肿瘤生物学基础研究的著名专家,撰写了9篇综述文章。为了让国内同行快速了解并掌握DNA断裂与修复领域最新研究进展,“丁香园”组织了国内从事相关研究工作的优秀中青年专家翻译本特刊所有论文,在本期的《肿瘤转化研究》特刊译版中,我们将为大家呈现有关NHEJ途径的机理以及如多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶等肿瘤治疗的新靶点等有关DNA双链断裂修复机制认识及其临床意义的新进展。

在本刊的翻译过程中,我要感谢全体编译团队对本书的辛勤付出,是他们的积极参与,才将本期特刊译版按时地展现在读者面前,同时也要向对本特刊翻译提出宝贵意见的个人和单位表示感谢。同时也衷心感谢“丁香园”,主办这次活动,为译者提供这个平台,让国内同行能快速了解DNA断裂与修复领域最新研究进展。

本特刊翻译时间较短,受译者水平所限,错误或不当之处在所难免,还望同道们海涵、不吝指正!

comments powered by Disqus

附件