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AME科研资讯|慢性感染或为帕金森病帮凶?

Published at: 2015年第1卷第S1期

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编者按:帕金森氏病是仅次于阿尔茨海默病的常见神经系统退行性疾病,发病机制尚不完全清楚。遗传、环境、老化等因素可能参与帕金森氏病的发生。近日,有研究发现,血液中常见病原抗体水平与帕金森氏病相关,提示机体常见病原体慢性感染可能通过炎症和免疫反应来促进帕金森病的发生。

近日,第三军医大学大坪医院神经内科王延江教授课题组在《帕金森氏病及相关疾病》杂志发表研究,发现血液中常见病原抗体水平与帕金森氏病相关,提示机体感染可能促进帕金森氏病的发生。

该研究纳入 131 名帕金森氏病患者和 141 名年龄和性别匹配的健康对照,检测了血液中常见病原体(肺炎衣原体、伯氏疏螺旋体、幽门螺旋杆菌、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒和EB病毒)的 IgG 抗体水平、血清中突触核蛋白(α-synuclein)和炎症因子( 肿瘤坏死因子α、白介素 6 和白介素 1β)水平,发现帕金森氏病患者血液病原体抗体阳性数量(感染负荷)显著高于对照组人群。校正年龄、性别、教育和其它危险因素后,总感染负荷、细菌负荷和病毒负荷与帕金森氏病独立相关,且感染负荷越高,血清 α-synuclein 和炎症因子水平越高,运动功能越差。

该研究提示机体常见病原体慢性感染可能通过炎症和免疫反应来促进帕金森病的发生。

α突触核蛋白是导致多巴胺能神经元变性死亡的重要蛋白,慢性感染诱发的炎症反应可上调α突触核蛋白水平,促进其异常折叠和聚集。另外,某些病原体抗原与α突触核蛋白具有相似的氨基酸序列,因此感染可能激活免疫系统产生自身抗体,既可促进α突触核蛋白异常折叠,也可对神经元进行免疫攻击。

该课题组去年曾在《欧洲神经病学杂志》报道慢性感染与阿尔茨海默病相关。这两项研究结果提示,机体慢性感染可能是神经系统退行性疾病的一个共同危险因素,及时控制感染或可有利于帕金森氏病的防治。

 

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Doi:

10.3978/kysj.2014.1.889
 
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