综述

雄激素受体基因突变、重排、多态性

Published at: 2014年第1卷第15期

Kurtis Eisermann 1 , Dan Wang 1 , Yifeng Jing 1 , Laura E. Pascal 1 , Zhou Wang 1
1 Department of Urology, University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, Pennsylvania, 15232, USA

摘要

由基因突变、重排和多态性造成雄激素受体变异而形成的突变型雄激素受体(androgen receptor, AR)与野生型AR相比,功能上有较大差异。至今,人们已发现一千多种突变型AR,而且它们中大多数与雄性激素不敏感综合症(androgen insensitivity syndrome, AIS)有关。尽管早期局限性前列腺癌患者极少发生AR突变,但抗雄激素治疗的去势抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer, CRPC)患者中AR突变率提高了10-30%。对抗雄激素治疗抵抗经常源于LBD区功能获得性突变,例如使用比卡鲁胺和更常见的恩杂鲁胺(MDV3100)治疗。因此,研究这些来源于对抗雄激素药物和其他小分子药理制剂耐药的新型AR突变显得尤为重要。

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