预测与预后的分子标志物

4.4 肿瘤异质性:EGFR突变型非小细胞肺癌患者的时空演变

Published at: 2014年第1卷第11期

Margarita Majem 1 , Jordi Remon 2
1 Medical Oncology Department, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Sant Antoni Maria Claret 167, 08025 Barcelona, Spain
2 Hospital de Matarnta Creu i Sant P

摘要

大多数含有表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的非小细胞肺癌患者对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的治疗显示出显著疗效。然而,所有患者最终都会因原发性或获得性耐药而出现疾病进展。最近几年,虽然有一些研究已经确认了几种在EGFR TKI药物治疗过程中出现的原发性或获得性耐药的机制,并由此而产生出新的潜在的治疗靶点,但是仍有30%的EGFR TKI获得性耐药的原因不明。 因此在这篇综述中,我们将详细阐述现已确认的非小细胞肺癌患者的EGFR TKIs耐药机制和克服EGFR TKI耐药的潜在治疗策略。同时我们还突出强调了再活检的重要性,再活检不仅要在出现获得性EGFR-TKI耐药时,也要在开始EGFR TKI治疗时,以便发现其余未知的获得性耐药机制以及对EGFR-TKI药物疗效异质性的分子基础。

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