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AME法医判案015| 发热死亡病例,仅24%医生答对?

Published at: 2015年第1卷第S1期

杨丹 , 康向华
关键词:

病例回顾

患者女,47岁,6天前无明显诱因出现发热症状,最高体温39℃,无咳嗽、咳痰、气短,无咯血及咳痰带血,无胸痛。家中静点克林霉素、炎琥宁,症状无改善。无高血压病史,糖尿病史9年,肝硬化病史8年。查体:T:38.5℃;P:92次/分;R:25次/分;BP:105/65mmHg。意识清。全身浅表淋巴结未触及肿大。巩膜无黄染,耳无脓性分泌物。口唇无发绀,咽部无充血水肿,双侧扁桃体无肿大。双肺呼吸音对称,叩诊清音,未闻及干、湿性啰音。心音正常。腹平软,无压痛、反跳痛,肝、脾未触及,肠鸣音3~5次/分,移动性浊音阴性。双下肢无水肿。辅助检查:心电:窦性心动过速,ST-T无改变;治疗经过:①二级护理;②糖尿病饮食;③抗炎、抗病毒。死亡前表现:治疗5小时后,突然出现意识不清,双眼上翻,心电显示“频发室性早搏、ST段呈缺血性改变,不完全性右束支传导阻滞”。给予胸外心脏按压以及气管插管辅助呼吸,并注射肾上腺素。患者心跳仍未恢复,颈动脉搏动消失,无自主呼吸,临床死亡。

投票结果

正确答案

心脏传导系统炎症。

大多数读者选择“心肌炎”,是因为什么?欢迎您的回复。

尸体检验

(一)尸体剖验

胸腔:胸腺已完全脂肪化。左侧胸腔可见少量淡红色积液,右侧胸腔可见100ml淡红色积液。双肺与胸壁未见粘连,胸廓内壁光滑。

腹腔:可见少量淡红色积液。大网膜平铺于肠管表面。腹腔内脏器位置未见异常。肝、脾、肾等脏器未见损伤。小网膜囊内未见出血及渗出。胃及肠管充气。

心脏:体积较死者手拳稍大,重量275g。心外膜光滑,心膈面可见少量散在出血点。冠状动脉可见粥样硬化斑块形成,管壁稍增厚:左主干管腔狭窄Ⅰ级;左前降支管腔狭窄Ⅱ级;左旋支和右主干管腔狭窄均达Ⅰ级。左、右心腔均扩张。左、右心室壁及室间隔肌肉厚度分别为1.0cm、0.3cm、1.2cm。各瓣膜未见异常,二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣周径分别为9.4cm、11.0cm、6.3cm和7.0cm。主动脉瓣根部可见1.5cm×1.0cm心内膜下出血。

肺脏:双肺饱满、湿润,表面光滑,暗红色,未见实变区。各肺叶之间未见粘连。切面暗红色,可见大量暗红色血性泡沫样液体由切面溢出。肺门淋巴结未见肿大。

肝脏:表面粗糙,质韧,表面和切面可见较多弥漫性分布的直径约0.6cm的小结节。

脾脏、肾脏、肾上腺、胰腺、胃肠和颅脑:未见异常。

(二)组织学检验

心肌:局部心外膜可见少量红细胞和散在较多炎细胞浸润。心肌纤维排列、走行未见明显异常,横纹模糊,少量心肌细胞肥大,未见明显坏死或瘢痕形成。冠状动脉管壁稍增厚,内膜增厚区可见纤维组织增生和脂质沉积。心肌间质疏松水肿、血管扩张充血,未见炎细胞浸润。主动脉根部左心内膜下可见较多红细胞和炎细胞浸润。

心脏传导系统:窦房结结细胞间可见少量炎细胞浸润和少量红细胞。房室结区域内可见大量以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。

肺:间质血管及肺泡壁毛细血管扩张、充血,部分肺泡腔内可见较多粉染水肿液。细支气管粘膜脱落,管壁周围可见少量淋巴细胞浸润。肺内局部可见少量炎细胞浸润。肺门间质灶性出血。

肝:正常肝小叶结构被破坏,部分区域由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱,少量肝细胞脂肪变性,中央静脉缺如、偏位。假小叶外周增生的纤维组织中可见少量淋巴细胞浸润。

脾、胃肠、脑:未见异常。

肾脏:局部皮质内可见较多肾小球纤维化伴其周围淋巴细胞浸润。近曲小管上皮细胞自溶,部分肾小管内可见蛋白管型。部分细小动脉管壁增厚。髓质血管扩张、充血。肾盂间质小灶性淋巴细胞浸润。

肾上腺:轻度自溶,被膜内可见少量红细胞和淋巴细胞浸润,实质内可见散在红细胞。

胰腺:小叶内偶见小灶性出血。

(三)法医病理学诊断

1、心脏传导系统炎(房室传导系统炎)、左心内膜下出血及炎性改变;

2、结节性肝硬化;

3、多脏器淤血、脑水肿。

死因分析

心脏传导系统是由窦房结、房室结、房室束(又称希氏束)、左右束支及其末梢等部分构成。其功能是产生并传导冲动,维持心脏收缩的正常节律,使心房肌与心室肌的收缩互相协调。心脏传导系统病变主要有出血、炎症、脂肪浸润、纤维化、神经病变、肿瘤和发育异常等。由于其先天性结构异常,或原发性、继发性病变,或心神经系统调节障碍,均可干扰心脏的正常节律,使临床上出现某些综合征、心律失常和异常心电图,甚至引起心源性猝死。心脏传导系统的炎症主要分为窦房结炎、房室传导系统炎和全心传导系统炎。其引起猝死的机制主要为:①起搏功能障碍:炎症使传导组织结、束细胞变性、坏死,甚至数量减少,易诱发完全性房室传导阻滞,或产生折返激动,导致心律失常而猝死;②窦房结及其周围神经炎,神经节细胞空泡变性、坏死,神经纤维崩解以及炎细胞浸润,引起心脏神经病。房室传导系统包括房室结、房室束和左右束支。由于房室束远段位于心内膜下,与三尖瓣、主动脉瓣及二尖瓣相邻,当上述瓣膜或其邻近心内膜有炎症时,炎症从心内膜向下蔓延,可累及与其相邻的房室束,并沿房室传导系统的解剖学自然通路,向上到达房室束近段、房室结,严重者可延至窦房结。本例房室结区域和主动脉根部左心内膜下可见炎细胞浸润及出血,另见本例死者的心电图显示“频发室性早搏、ST段呈缺血性改变,不完全性右束支传导阻滞”,故本例符合房室传导系统炎症及其导致心律失常的临床表现。

本病例极其罕见,但是遗憾的是没有留有病理图片,提出这个病例的目的是希望大家对心脏传导系统重视,感兴趣的同学可以参考“心脏传导系统病理图谱(主 编:宋一璇,姚青松)”。

本期作者

杨丹1,康向华1

哈尔滨医科大学法医学教研室

通讯作者:刁力为,哈尔滨医科大学附属第二医院心脏外科 邮箱:doctor_dlw@126.com

下期预告

016法医病例| 什么原因让恢复良好的手部手术患者突然死亡?

法医病例专栏

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Doi:

10.3978/kysj.2014.1.355


 

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